av OmegaQuant
Tilbake hvor det hele begynte – hvordan grønlandske eskimoer satte omega-3 på kartet
La oss gå tilbake til begynnelsen og forklare i detalj de beryktede eskimostudiene, som la grunnlaget for
interesse for omega-3 fettsyrer og hjertehelse. Disse studiene ble utført to danske etterforskere, Jorn Dyerberg og
Hans Bang, som utførte deres forskning på Grønland (som faktisk er et amt i Danmark).
Det som var interessant for dem på den tiden, var at frekvensen av akutt hjerteinfarkt hos eskimoer var mye lavere enn hos dansker med samsvarende alder og kjønn. Det ga imidlertid ingen mening i verden på 1970-tallet fordi eskimoene spiste et kosthold med svært høyt mettet fett og høyt kolesterol, som selvfølgelig også var veldig lite frukt, grønnsaker og fiber – ting som skulle være bra for deg. Så det var noe i strid med den typiske dietten med lavt fettinnhold og lavt kolesterol som ble anbefalt for hjertebeskyttelse på den tiden.
Ledetråder for å forstå forholdet mellom Omega-3 og hjertehelse
Så her var deres første ledetråd for å forstå dette forholdet. Dyerberg og Bang så på de klassiske risikofaktorene som lipidprofiler, kolesterol- og triglyseridnivåer i eskimoene på Grønland og fant ut at de ikke var så forskjellige fra danskene. Triglyserider var litt lavere i eskimoene, men det var ikke noe stort signal der heller.
De målte også plasmafettsyreprofilen mellom de to gruppene, og det var her ting ble veldig interessant. Grønlandseskimoenes fettsyreprofil var svært rik på EPA og DHA, som vi kan se på denne grafen ovenfor. De blå søylene representerer nivåene av EPA og DHA i plasmaet til etniske eskimoer som bor i Danmark (og spiser som dansker), og den oransje representerer eskimoene som bor på Grønland og spiser en tradisjonell diett. Og selvfølgelig er det store forskjeller i EPA-nivåene - faktisk var EPA-nivåene i grønlandske eskimoer syv ganger høyere, mens deres DHA-nivåer var fire ganger høyere enn de danske eskimoene.
Så disse forskerne ville vite - hvor kom disse EPA- og DHA-molekylene fra, og hva gjorde de?
Ledtråd nummer to ble funnet i Eskimo-dietten, som er svært rik på sjømat. Sel, fisk og hval er i stor grad en del av det tradisjonelle kostholdet til kyst-eskimoene. Og da Dyerberg og Bang analyserte 7-dagers matdagbøker og målte omega-3-inntaket, fant de at EPA-inntaket hos eskimoene var mye, mye høyere, i nærheten av to til to og et halvt gram om dagen, og det samme for DHA, rundt to gram, altså omtrent 4-5 gram per dag med EPA og DHA – sammenlignet med <1 gram per dag hos danskene.
Nå hadde Dyerberg vist at omega-3 i blodet kom fra kosten. Men likevel var det ingen klar grunn til at høy EPA eller DHA skulle gi noen beskyttelse. Inntil de gjorde den neste studien, hvor de undersøkte effekten av EPA, spesielt på det som kalles blodplateaggregering.
BLOGG: Få fakta om omega-6, transfett, palmitinsyre og mer
Blodplater er de små cellene i blodet ditt som aktiveres når du har et kutt og du må stoppe blødningen. Blodplatene holder seg sammen på stedet for kuttet, og deretter hindrer de blodet i å lekke ut. Dessverre kan blodplater også bli aktivert og klissete, og faktisk tette til en arterie i hjertet ditt, noe som kan forårsake hjerteinfarkt. Det kalles trombose.
Den rådende oppfatningen på den tiden var at hjerteinfarkt var forårsaket av plakk i kranspulsårene som sprakk og lot blodet blandes med crud inne i plakket. Dette førte til at blodplater ble "aktivert" og dannet en blodpropp rett der inne i kranspulsåren. Dette stenger øyeblikkelig blodtilførselen og kan til slutt drepe hjertet. Så, trombose var veldig viktig.
Skriv inn arakidonsyre som er en fettsyre som har en veldig lik struktur som EPA, bortsett fra at EPA har en dobbeltbinding mer enn arakidonsyre har. Bortsett fra det er de veldig like.
Det var allerede kjent at arakidonsyre ville forårsake blodplateaggregering, fordi den kunne syntetiseres til et molekyl kalt tromboksan A2. Og tromboksan A2 er veldig pro-aggregerende. Interessant nok ble EPA oppdaget omtrent samtidig for å produsere et molekyl kalt tromboksan A3, et litt annerledes molekyl, som ikke hadde noen effekt på å forårsake blodplateaggregering.
Så hvis du har mer EPA og mindre arakidonsyre, ble "aggregeringsbalansen" av blodplater flyttet bort fra å danne blodpropper. Så ideen var at kanskje EPA, ved å erstatte arakidonsyre, ville føre til at blodplater ble mindre klissete og mindre sannsynlighet for å koagulere og mindre sannsynlighet for å forårsake hjerteinfarkt.
VIDEO: Dr. Bill Harris diskuterer omega-3 og blødning
Og så eksperimentene som Drs. Bang og Dyerberg gjorde var med blodplater. Når vi setter pris på detaljene i eksperimentene de gjorde, er det lettere å se hva de så og hvor imponerende det var. Når du måler blodplateaggregering, tar du en suspensjon av blodplater (isolert den fra blodet) og legger den i et klart reagensrør hvor blodplatene er fint spredt, noe som gjør løsningen veldig uklar. Så hvis du skinner et lys gjennom røret, blir det veldig diffust.
Så snart du legger til et aggregerende kjemikalie, begynner blodplatene å klebe seg sammen, de begynner å klumpe seg sammen, og løsningen blir mer og mer klar, og mengden lys som kommer gjennom røret fortsetter å gå opp. Når du tilsetter tre forskjellige konsentrasjoner av arakidonsyre til en blodplatesuspensjon, kan du se at det får blodplatene til å aggregere. Så det er en stor nedgang i turbiditet og du får mye mer lys gjennom røret.
Nå, når du tilsetter samme mengde EPA i røret i stedet for arakidonsyre, skjer det ingenting! Det er ingen blodplateaggregering. Når et kjemikalie kalt ADP tilsettes til blodplatesuspensjonen, får blodplatene til å aggregere. Hvis du i tillegg tilsetter arakidonsyre, overdriver det aggregeringen. Men når du legger til EPA sammen med ADP, stopper det aggregeringen.
HVORFOR blokkerte EPA aggregering og arakidonsyre stimulerte det? Dette har å gjøre med de to molekylene laget av disse to fettsyrene, som er svært potente til å påvirke blodplateaggregering. Disse kalles tromboksan og prostacyklin. Versjonene av disse molekylene laget av arakidonsyre har en netto PRO-aggregeringseffekt, mens versjonene laget av EPA har en netto ANTI-aggregeringseffekt.
BLOGG: Ny forskning om rollen omega-3 spiller i diabetes og metabolsk syndrom
Konklusjonen av alle disse eksperimentene var denne: EPA blokkerer blodplateaggregering, og derfor er grunnen til at eskimoene har færre hjerteinfarkt fordi de har høyere EPA-nivåer i blodet... så blodet deres motstår sterkt koagulering. (Eskimoer er faktisk kjent for å ha ganske alvorlige neseblødninger, en av ulempene med deres tradisjonelle kosthold fordi den er ekstremt høy i omega-3).
Så, alt sagt og gjort, det de antok var at siden EPA produserte dette uvanlige molekylet fra tromboksan A3 og forhindret blodplateaggregering, som forhindret blodpropp i koronararteriene, og derfor hjerteinfarkt, følte Dyerberg og Bang at de hadde løst problemet .
Så de publiserte hypotesen sin i 1978 i Lancet - at EPA kunne redusere risikoen for trombose og åreforkalkning. Siden den gang har deres hypotese blitt godt bekreftet, og andre fordelaktige mekanismer har også blitt oppdaget.
Så eskimohistorien er det som la grunnlaget (eller tente lunten) for det som har blitt til en enorm forskningsinnsats de siste 40 årene. Til dags dato har omega-3-fettsyrer blitt de mest undersøkte næringsstoffene i biologi, med antallet studier på omega-3 som konkurrerer med statiner og aspirin. Og alt ble muliggjort av disse innledende studiene fra Dyerberg og Bang.
INFOGRAFISK: The Rise of Omega-3s: A Brief Timeline
