Hva gjør Omega-3 egentlig?
av OmegaQuant
Mens mange mennesker er klar over omega-3, er mange ikke sikre på nøyaktig hva de gjør. La oss starte med hva de er først. Det er tre hovedomega-3-fettsyrer: eikosapentaensyre (EPA), dokosapentaensyre (DHA) og alfa-linolensyre (ALA).
Bare ALA anses som "essensielt" fordi det ikke kan lages av kroppen og må komme fra kosten. Den gode nyheten er at de fleste moderne dietter gir rikelig med ALA, så det er ikke noe reelt behov for å få i seg mer. Noen populære matkilder til ALA inkluderer avokado, valnøtter, lin og chia, samt soyaolje.
En liten del av ALA vil bli omdannet til EPA og DHA i kroppen, men ikke nok til at det gir mye beskyttende fordel. Med andre ord, inntak av omega-3 EPA og DHA direkte fra fisk som laks eller kosttilskudd er virkelig den beste måten å få tak i denne typen omega-3.
SE: Dr. Bill Harris forklarer hvorfor du trenger mer EPA og DHA kontra ALA
Selv om de ikke nødvendigvis anses som "essensielle" som ALA, har mest moderne forskning fokusert på EPA og DHA fordi de ser ut til å tilby de mest beskyttende fordelene for hjertet, hjernen og øynene.
Det er en mindre kjent omega-3 kalt dokosapentaensyre (DPA), men forskningen på denne fettsyren er fortsatt i sin spede begynnelse når det gjelder dens spesielle helsemessige fordeler.
Hvordan fungerer de?
På cellenivå endrer omega-3 strukturen og funksjonen til cellemembraner. Spesielt formen på DHA-molekylet endrer faktisk fleksibiliteten og fluiditeten når det blir innlemmet i cellemembraner i hele kroppen.
Dette endrer måten krefter (dvs. kjemikalier) UTENFOR cellen registreres INNE i cellen, og dermed endrer det hvordan cellene reagerer på et skiftende miljø.
Så når et "proinflammatorisk" molekyl - kalt et "signal" ... tenk på "røyksignaler" mellom innfødte stammer - kommer i kontakt med en bestemt type celle, og "rører" membranen, noe som får den cellen til å lage FLERE inflammatoriske molekyler, den nå mindre følsomme membranen (på grunn av tilstedeværelsen av DHA) kommuniserer ikke signalet til innsiden av cellen så lett. Dette resulterer i en "roligere og mildere" cellulær respons på disse skrikende inflammatoriske molekylene.
EPA er også viktig fordi det kan omdannes til visse typer molekyler som ikke "skriker høyt" mot cellen - eller i det minste like høyt som deres omega-6-kusiner gjør - og derfor banker de ikke utenfra. på cellens "dør" (membran) så hard, noe som igjen resulterer i en mykere intracellulær respons.
Omega-3 kan også kontrollere når noen gener slås på eller av, og noen av disse genene koder for proteiner som er proinflammatoriske eller som lager fett (dvs. triglyserider). Så EPA og DHA kan bremse den intracellulære produksjonen (og påfølgende sekresjon) av inflammatoriske molekyler.
Når det gjelder spesifikke hjertehelsefordeler, i doser på 3-4 gram per dag, har EPA og DHA vist seg å senke triglyseridnivåer og blodtrykk i blodet . De stabiliserer også hjertets elektriske system og demper kroppens inflammatoriske respons, slik at den kommer tilbake til det normale etter den første inflammatoriske fornærmelsen raskere. Videre reduserer de sjansene for upassende blodpropper og gjør blodårene mindre stive og mer fleksible, noe som letter normal blodstrøm til vevene.
I en artikkel fra 2011 beskriver forskere i stor detalj hvordan omega-3 påvirker risikoen for hjerte- og karsykdommer. Figur 3 i denne artikkelen maler det omfattende bildet.
Med fokus på øverst til høyre i figur 3, sa forskerne at omega-3 direkte modulerer hjerteelektrofysiologi, noe som kan bidra til reduksjon i hjertefrekvens og arytmisk risiko. De pekte også på bevis som tyder på at omega-3 kan forbedre myokardial effektivitet, venstre ventrikkel diastolisk fylling og vagal tonus.
Med fokus på øverst til venstre i figur 3, sa forskerne at omega-3 reduserer plasmatriglyseridnivåer på en doseavhengig måte, noe som i det minste delvis skyldes redusert produksjonshastighet for lipoprotein med svært lav tetthet i leveren. Her, sier de, har flere mekanismer blitt implisert, inkludert effekter på hepatisk genuttrykk som nedregulerer de novo lipogenese og muligens andre effekter som økt fettsyre beta-oksidasjon. Disse levereffektene kan også føre til beskjeden shunting av karbohydrater og/eller glyserol til glukoseproduksjon, noe som kan øke plasmaglukosenivået, men redusere leversteatose og insulinresistens og ikke påvirke perifer insulinresistens eller systemisk metabolsk dysfunksjon negativt.
Ved å gå videre til nederst til venstre i figur 3, har omega-3 vist seg å redusere systemisk vaskulær motstand og forbedre endotelial dysfunksjon, arteriell veggkompatibilitet og vasodilatoriske responser. Disse endringene bidrar til sammen til de etablerte blodtrykkssenkende effektene av omega-3. Og mens omega-3-tilskudd endrer blodplatefunksjonen ex vivo, har ingen kliniske effekter på blødning eller trombose blitt sett, bortsett fra kanskje ved svært høye doser (f.eks. 15 g/dag).
Til slutt, angående nederst til høyre i figur 3, forklarer forskere at omega-3 også reduserer produksjonen av arakidonsyre (AA)-avledede eikosanoider og øker syntesen av omega-3-metabolitter, selv om de kliniske effektene av disse endringene fortsatt er usikre, spesielt ved typiske kostholdsdoser.
SE: Dr. Bill Harris diskuterer den nyeste studien om omega-3 og blødninger.
